本文作者为：医院麻醉科王钟兴吴晓丹李云胜刘克玄*，本文已发表在《麻醉学大查房》上。
1.病例摘要
患者男，56岁，68kg,拟于全身麻醉下行面神经减压术。既往史：既往有发作性胸闷，曾诊断为“冠心病”，但未行进一步的诊断和治疗。心功能Ⅰ级，日常活动未受限。否认高血压、糖尿病、肾病、脑梗死和肝病等病史。辅助检查：术前体检、实验室检查、胸片及心电图无特殊表现。
入室后接监护仪示，心率（HR）78次/min，血压（BP）/87mmHg，动脉血氧饱和度（SpO2）98%，体温（T）36.7℃，Ⅱ导联心电图正常。建立外周静脉通路，予乳酸钠林格氏液维持。麻醉开始前常规静滴抗生素，予丙泊酚1.5mg/kg，芬太尼2μg/kg缓慢静注，予顺式阿曲库铵0.2mg/kg，行静脉诱导及气管插管。插管后麻醉机示，气道峰压高于30mmHg。患者突发四肢青紫，躯干红润，SpO2进行性降至65％。听诊：双肺呼吸音对称、偏低、无哮鸣音及干湿啰音，HR逐渐上升至次/min，袖带BP不能测出。立即予重酒石酸间羟胺（阿拉明）1mg，乙胺碘肤酮（可达龙）mg静脉注射，同时再次确定气管导管的位置以及气管无扭曲、未阻塞，并立即建立有创动脉血压监测。1min后HR逐渐降至次/min，测得袖带BP为77/35mmHg，动脉穿刺部位流出血样液体，患者上肢肿胀，但体表未见皮疹。麻醉医师考虑为抗生素或麻醉药物所致的过敏性休克，马上停用抗生素，予肾上腺素0.3mg皮下注射及甲泼尼龙（甲强龙）80mg静滴。10min后HR暂时降至次/min，可见ST段压低。动脉BP在多巴胺静脉维持下达96/45mmHg，但患者的生命体征仍不稳定。与手术医师协商后决定取消手术，患者带气管导管转至外科重症监护室（SICU）行进一步治疗。行标准心电图及心肌酶检测后，诊断为急性局限性前壁心肌梗死。在SICU中治疗2d后，患者病情好转，转入普通病房。
过敏性休克；冠心病；急性心肌梗死；麻醉管理
2.麻醉管理
2.1术前评估
2.1.1术前评估分析
2.1.1.1全身麻醉中过敏性休克的诊断与鉴别诊断
本例患者既往合并冠心病病史，麻醉诱导后出现休克，麻醉医师对休克病因的诊断与鉴别诊断对于第一时间进行抢救和处理尤为重要。休克的类型按病因可分为低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克、烧伤性休克和创伤性休克。根据本病例的病情特点，麻醉医师对过敏性休克和心源性休克进行诊断和鉴别诊断至关重要。
过敏性休克属于Ⅰ型变态反应，发生于已经被某些变应原（完全抗原或半抗原）致敏的患者。变应原首次进入机体，可使机体致敏产生IgE，IgEFc段与靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板）结合后，机体呈致敏状态。当变应原再次进入机体，与IgE结合可引起细胞脱颗粒反应，并释放或合成一系列的化学递质（组胺、5-羟色胺、激肽、慢反应物质-A、血小板活化因子和嗜酸性粒细胞趋化因子等），使血管扩张，支气管平滑肌收缩，毛细血管通透性增加，引起过敏性休克[1]。其他类型休克早期都会出现微循环痉挛（缺血缺氧期），除外过敏性休克。早期微循环呈淤血性缺氧状态，血管床容量增多，回心血量减少，血压明显下降，这是过敏性休克的特殊血流动力学特征。过敏性休克的临床症状包括以下4点[2]：
①循环衰竭：HR增快，脉搏细弱，BP明显下降，收缩压低于80～90mmHg，脉压差缩小，通常小于20mmHg，中心静脉压明显下降，心律失常，心电图可表现出心肌缺血的波形；
②气道水肿和痉挛：清醒的患者表现为进行性呼吸困难。全身麻醉气管插管时，由于气道水肿和痉挛，机械通气时，气道压力升高，SpO2下降；
③皮肤过敏反应：可表现为皮肤潮红，皮肤通透性增加，皮疹等；
④神经系统症状：清醒的患者表现为烦躁不安、头痛和呕吐，严重时出现意识淡漠、反应迟钝、谵妄、甚至抽搐和昏迷。
麻醉药物、抗生素、血液制品和胶体液等都是致敏原，一般过敏反应发生于接受上述过敏原后3min内，据此可以推断过敏原。
心源性休克主要是由于心泵衰竭而导致的休克[3]，常见于急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏填塞及严重心律紊乱后，在此期间发生的低血压是由心输出量急剧下降，有效循环血量和灌流量显著减少所致。其主要临床表现为循环衰竭，心律失常，气道水肿和痉挛，皮肤过敏反应少见。
2.1.1.2过敏性休克的抢救与处理要点
去除致敏原，停用麻醉药物当考虑过敏性休克[4]是由于药物（麻醉药物或抗生素）引起时，应立即停用正在使用的静脉或吸入药物。值得注意的是，在过敏反应中，特别是在发生低血压时，吸入麻醉药并不能以作为治疗支气管痉挛的支气管扩张药物应用。相反，该类药物会干扰心血管系统的代偿。
维持呼吸道通畅并给予%氧气在过敏性休克中，当因明显的通气/血流失调导致低氧血症时，应该进行机械通气并给予%氧气。
有效监测在复苏过程中，行动脉穿刺置管和动脉血气分析可为抢救和处理提供重要的参考和帮助。中心静脉穿刺置管可为扩容提供快速通道，同时还需监测中心静脉压和肺毛细血管楔压等。
给予肾上腺素在过敏性休克中，肾上腺素为复苏的首选药物。α-肾上腺素能的血管收缩作用可逆转低血压，β-受体的激动作用可扩张支气管，通过升高肥大细胞和嗜碱性细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）水平，可抑制各种化学递质的释放。但是，全身麻醉可能会使急性过敏性休克患者对交感肾上腺素的反应改变。而接受腰麻和硬膜外麻醉的患者可能因部分交感神经被阻断而需要大剂量的儿茶酚胺。
出现血压下降后，可首先给予肾上腺素0.3～0.5mg皮下注射。如出现严重低血压，可予肾上腺素50～μg静脉内单次注射，然后静滴维持血压[5]。
扩容发生过敏性休克时，血管床容量增加，毛细血管通透性增加以及血管内液体转移到组织间隙，可导致有效血容量不足。合理应用肾上腺素及进行扩容对纠正急性低血压尤为重要。过敏反应后可突发非心源性肺水肿，合并血容量不足，因此需要在血流动力学监测下扩容，直至毛细血管内的血容量丢失得以缓解。
进一步治疗①抗组胺药物：H1受体拮抗剂适用于所有类型的过敏性休克，可以0.5～1mg/kg静脉给予H1受体拮抗剂，如苯海拉明；②儿茶酚胺类药物：在初始复苏之后，静脉内持续应用肾上腺素有助于纠正持续性低血压，并缓解支气管痉挛。肾上腺素输注剂量从0.05～0.1μg·kg-1·min-1开始，调至适当剂量以纠正低血压。对于低血管阻力所致的顽固性低血压，可应用去甲肾上腺素，剂量从0.05～0.1μg·kg-1·min-1开始，调至适当剂量；③氨茶碱：氨茶碱是非特异性的磷酸二酯酶抑制剂及支气管扩张剂，通过提高细胞内的cAMP水平，可减少肥大细胞和嗜碱细胞组胺的释放。此外，氨茶碱能够增强左右心室的收缩力和降低肺血管阻力。对于血流动力学平稳的持续性支气管痉挛患者，可考虑给予氨茶碱。予负荷剂量5～6mg/kg，20min静脉注射，然后以0.5～0.9mg·kg-1·min-1剂量维持；④皮质激素：皮质激素可通过多种机制产生一系列的抗炎作用，改变炎性细胞的活性和游走状态，常用于减轻过敏性休克引起的炎症反应和缓解支气管痉挛。常予氢化可的松～0mg或甲泼尼龙1～2g静脉注射[6]；⑤碳酸氢钠：持续性低血压可快速导致酸中*。酸中*可消除肾上腺素对心血管的激动作用。因此，对于顽固性低血压和酸中*者，应以0.5～1.0mmol/kg予碳酸氢钠，可每隔5min重复给药或根据动脉血气分析予以纠正；⑥气道评价：过敏性休克患者可发生严重的喉头水肿。因此，复苏后应对气道进行评估，以确定此时是否适宜拔出气管导管。持续的面部水肿提示气道有水肿，患者应维持气管插管直至水肿消退。拔管前，松弛气管插管的套囊，观察有无明显的漏气，这有助于判断气道的开放程度。如果怀疑有气道水肿，应在气管插管拔出前给予直接喉镜检查。
2.1.1.3本病例的病理生理过程
抗生素或麻醉药物导致过敏性休克，机体组胺和缓激肽等释放、血管床容量增大，使有效循环血容量不足，进而引起冠状动脉灌注不足，引发心肌缺血、急性心肌梗死。
2.1.1.4Goldman多因素心脏危险指数
对于接受择期非心脏手术的病情稳定的患者，以下6个因素可预测主要的心脏并发症（包括心肌梗死、心室纤颤、Ⅲ度房室传导阻滞、肺水肿及死亡），这些因素包括：高危手术；缺血性心脏病；充血性心力衰竭；脑血管疾病；胰岛素依赖型糖尿病；术前血清肌酐浓度＞2umol/L。
2.1.1.5术前特殊检查
除外监测生命体征，术前应进行的特殊检查还包括：心电图（包括运动激发试验）、超声心动图、放射性核素心室显像和铊心肌显像。这类无创检查，适用于检查结果对治疗有指导意义的患者。对于无创检查结果为强阳性的冠状动脉疾病患者（如最低运动量时即出现明显的心肌缺血改变），建议其在行非心脏手术前进行冠状动脉搭桥术。
2.2术中管理
在麻醉诱导和麻醉维持期，对缺血性心脏疾病患者的治疗而言，最基本的挑战是防止发生心肌缺血，治疗目标为维持心肌氧供需平衡。术中持续性心动过速、收缩压升高、交感神经系统兴奋、低氧血症和舒张压降低都将导致心肌氧供需失衡。麻醉管理的重点为[7]，避免心率、血压持续和过度变化，心率增快较血压升高更能预测心电图示心肌缺血的征象，尤其是心率＞次/min时。通常建议，将患者的心率和血压变化范围维持在正常清醒时心率和血压值的20%之内。
2.2.1术中监测
心电图监测围术期心肌缺血最简单、效价比最佳的方法。心肌缺血在心电图上主要表现为典型的ST段改变，即ST段压低或抬高至少1mm。心肌缺血还可以出现T波倒置和R波改变，但影响心电图改变的因素较多，尤其是电解质紊乱的影响。ST段下降的幅度与心肌缺血的严重程度相平行。ST段趋势分析为心肌缺血性高危患者提供了简单、无创的监测方法。选择心电图Ⅱ导联和Ⅴ5导联，可识别大部分明显的ST段改变。Ⅱ导联还可用于识别P波和继发性心律失常。
肺动脉导管术中心肌缺血可表现为肺毛细血管楔压急剧升高，这是由心脏收缩期做功增加和心室顺应性改变所致。肺毛细血管楔压升高的原因除外心肌缺血，还包括心室后负荷急剧增加、肺静脉顺应性下降和非缺血性原因引起的二尖瓣反流。此外，与心电图监测相比，肺毛细血管楔压为间断监测，在监测心室顺应性变化方面，肺动脉舒张压的灵敏性低于肺毛细血管楔压。
肺毛细血管楔压可特别用于指导补液。对于本病例，肺毛细血管楔压监测可用于指导扩容，以避免大量补液导致心力衰竭。除外指导扩容，放置肺动脉导管还可以测量心排血量、计算体循环血管阻力，获取关于血管加压药及变力性药物反应的相关信息，以指导药物剂量调整。
经食管超声心动图在经食管超声心动图监测中，新出现的局部心室壁运动异常可作为术中心肌缺血的诊断标准。心肌缺血时，局部心室壁运动异常的发生早于心电图改变。然而，因使用经食管超声心动图的限制（包括成本和需要对图像进行判读），术中常规应用经食管超声心动图监测心肌缺血较心电图ST段分析可产生的附加价值很小。
2.2.2术中心肌缺血的治疗[8]
①纠正低氧血症和贫血，以最大限度地提高心肌氧供；
②β-受体阻滞剂予美托洛尔1～3mg/次，普萘洛尔0.5～1.0mg或艾司洛尔5～10mg/次静脉注射，以减慢心率，降低收缩力，降低氧耗；
③硝酸甘油以25～50μg·kg-1·min-1予硝酸甘油静脉滴注，以增加冠状动脉血流，提高氧输送；
④纠正低血压如在低血压时发生心肌缺血，则需要应用血管收缩药物，如去氧肾上腺素（10～40μg/min）或去甲肾上腺素（2～20μg/min）静脉注射，以提高心肌灌注压；
⑤改善心功能当心肌缺血导致明显的心排量降低和低血压时，则需要应用正性变力药物，如多巴胺50～20μg·kg-1·min-1、多巴酚丁胺50～20μg·kg-1·min-1、米力农（予负荷剂量50μg/kg之后，以0.～0.75μg·kg-1·min-1剂量维持）或去甲肾上腺素2～20μg·kg-1·min-1静脉注射。放置肺动脉导管以监测心功能及治疗效果；
⑥其他治疗在心内科医师指导下可以应用阿司匹林、肝素治疗、溶栓疗法、血管成形术和冠状血管再通术。
对于本病例，其心肌缺血是由外周血管床增多、有效循环血容量不足导致冠状动脉灌注不足所致。治疗重点在于应用缩血管药物，补充血容量，增加冠状动脉血流量，同时减慢心率，纠正低氧血症，减少心肌氧耗，增加氧供。
2.2.3本例患者的麻醉管理实践总结
①术前询问患者有无过敏史，必要时可进行过敏试验；
②对已知或可疑缺血性心脏病患者，应行必要的术前检查；
③对已知或可疑缺血性心脏病患者或有严重药物过敏史的患者，麻醉诱导前应建立可靠的有创或无创监测；
④避免同时应用抗生素和麻醉诱导药物，防止出现药物过敏时难以判断致敏原。应用抗生素时，开始时应以小剂量缓慢滴注，以观察患者的反应；
⑤对患者围术期出现的血流动力学变化应提高警惕，特别是对有基础疾病或过敏史的患者，应加强观察，以尽早应对病情变化。
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