心衰严重影响患者的生活质量与寿命，即使在有多种药物规范治疗的今天，仍然有约一半的患者会在心衰5年内死亡。对于心衰来说，心肌缺血是最主要的病因，在有些研究中甚至可以占到一半以上。今天来看看如何用5步影像评估来指导缺血性心衰治疗。
作者：费金韬郑博
单位：医院
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在影像评估之前，我们首先需要了解缺血性心衰的结构与功能改变到底是怎样的。
左室心肌梗死后，往往依次出现以下4个阶段：①左室在重构中逐渐扩大；②二尖瓣乳头肌受左室扩大的影响逐渐出现二尖瓣反流，左室前负荷增加，进入恶性循环；③二尖瓣反流升高肺血管压力，导致右室压力负荷增加，逐渐出现右室扩张；④扩张的右室逐渐导致三尖瓣反流，最终右室也进入恶性循环。
图1缺血性心衰的4个阶段
对缺血性心衰进行影像评估，正是对上述几项结构与功能异常进行评估。
第一步：评估左室重构
左室重构包括左室容积增大、室壁厚度改变与左室形状变化，在组织学上表现为心肌肥大与凋亡、成纤维细胞增生与间质纤维化。
左室射血分数、收缩末及舒张末容积与患者的死亡密切相关，在很多心衰的临床研究中可以作为理想的替代终点。
左室重构的模式也与预后密切相关，如果按照左室质量（LVMI）与相对壁厚（RWT）进行区分，在缺血性心衰患者中，正常左室（LVMI与RWT均正常）、向心性重构（LVMI正常，RWT增加）、离心性肥厚（LVMI增加，RWT正常）、向心性肥厚（LVMI与RWT均增加）的心血管事件风险依次增加。
图从左向右依次是正常、向心性重构、离心性肥厚、向心性肥厚
图3正常左室、向心性重构、离心性肥厚、向心性肥厚的心血管复合终点依次增加
超声心动图（UCG）是目前评估左室重构的首选，但二维UCG的问题在于测量可重复性不高、边界显示不清，而三维UCG（避免假设心室形状）与超声造影（清晰显示边界）可以明显增加评估准确性。心脏核磁共振（CMR）是无创评价中的金标准，分辨率高，基本不依赖操作者的水平，并且在评估左室容积与射血分数时不需要造影剂。尽管使用心电门控的CT与SPECT也可以提供较为准确的结果，但因为存在电离辐射、使用造影剂等问题，目前应用比较少。
如果想进一步探测心室重构中的纤维化，上面几种方法就显得捉襟见肘了，此时最好通过增强CMR中的延迟钆强化（LGE）来观察。钆造影剂在静脉注射10-0min后会在梗死区域积聚，显示出沿着梗死血管的梗死区域，同时还可以区分是否为透壁心梗（以75%为界）。但梗死区域之外，非梗死区域的反应性纤维化往往才是左室重构、缺血性心衰的罪魁祸首，LGE往往会将反应性纤维化视作正常心肌，这时就需要其他CMR序列进行补充。比如一些T1mapping序列可以计算细胞外基质体积来显示梗死区域外的反应性纤维化，在有些研究中已经观察到与心血管不良事件相关。
射血分数是评估左室收缩功能最重要的参数，但对左室收缩功能变化却不是最敏感的，同时射血分数也会受二尖瓣反流的影响而被高估。心肌应变描述的是心肌在舒缩过程中厚度及长度的变化，目前很多证据支持左室总体纵向应变（GLS）可能比射血分数的预测价值更高。GLS通过二维或三维UCG获得，在心室重构早期、射血分数仍正常时就可以出现受损，提示可能需要积极干预。在CMR上同样可以获得心肌应变，不过需要用到CMR标记（CMRtagging）或CMR特征追踪（CMRfeaturetracking）。CMR标记要用特殊技术，目前开展的不多；而CMR特征追踪不需要特殊技术，在临床中可能会得到更广泛的使用，近期有研究发现，CMR特征追踪所计算出的GLS比射血分数或LGE更能准确预测缺血性心衰患者的死亡。
目前的ICD植入主要取决于射血分数，但很多患者在植入ICD后并没有发生致命心律失常，同时又有很多患者遭受异常放电的困扰，提示可能需要更准确地探索ICD适应人群。LGE可以评估瘢痕面积，瘢痕面积与室性心律失常风险明显相关；二维斑点追踪UCG也可以用于预测ICD正确放电的可能性。在梗死区域周围往往存在一圈的去交感神经心肌（神经末梢对缺血更加敏感），这些去交感神经存活心肌与心律失常关系密切。123I-MIBG扫描是最常用于心肌交感神经检测的检查，既可以分析心脏总体交感分布，也可以具体到某个心肌区域，较低的心脏-纵膈交感比值与室性心律失常增加相关。多项应用LGE或心脏交感神经检测优化ICD植入的临床研究正在进行中，希望能在射血分数外找到更适合指导ICD治疗的指标。
第二步：评估心衰原因是否为缺血
心电图与UCG是心衰患者最重要的初始检查，心电图上的Q波与UCG上的局部运动异常经常能提示冠心病参与其中，但这些表现既不敏感也不特异。
冠脉造影是冠心病的金标准毋庸置疑，但其他影像学检查也取得了不错的效果。冠脉钙化积分可以在不使用造影剂的情况下显示粥样硬化负荷；冠脉CTA可以提供斑块范围、成分、狭窄程度的信息，目前认为诊断冠心病的敏感性接近%，特异性也在89%左右。因为钙化积分敏感性非常高，如果患者的钙化积分为0，缺血性心衰的诊断应该被排除；而如果钙化积分不为0，可以进一步行冠脉CTA检查。
很多情况下血管狭窄与心肌缺血并不匹配，因此功能性影像检查尤为重要。SPECT和PET可以观察心肌灌注，负荷UCG可以观察室壁运动的变化，负荷CMR则可以同时观察心肌灌注与室壁运动。上面这些方法中，灌注的敏感性较高，而运动的特异性较高，但基本都在80%以上。也有研究认为，CMR的敏感性与特异性可能高于另外几种。
近年来一些新的影像学手段可以同时观察狭窄与血流动力学，比如SPECT或PET与CT结合，或者直接在冠脉CTA上使用软件计算FFR-CT。相比于单纯冠脉CTA，FFR-CT对介入过程中真正的FFR预测性更好，可以明显减少后续冠脉造影需求。
如果怀疑患者心衰原因为心肌缺血，还需要评估患者的心肌存活情况（核素、UCG、CMR）（相关阅读：用心肌活力指导血运重建能否获益？），再根据情况考虑单纯药物治疗或血运重建。
第三步：评估二尖瓣反流
我们上面说到左室重构后，很可能会造成继发或者叫功能性的二尖瓣反流，有研究认为心衰患者合并二尖瓣反流比例甚至可以高达73%。二尖瓣反流会导致心衰进入恶性循环，明显增加患者的死亡风险。药物治疗在部分患者中效果不错，但仍有一部分患者在最佳药物治疗后需要对二尖瓣反流进行干预。
瓣叶移位（leaflettethering）是筛选适合干预患者的重要指标。相比二维UCG，三维UCG对瓣叶移位的测量更为准确。尽管瓣叶移位不一定与反流严重程度相关，但与二尖瓣干预的成功率密切相关。
为了准确评估反流的严重程度，可能需要观察多项指标，但目前仅发现有效反流口面积与反流量和患者预后相关。在缺血性心衰中二尖瓣瓣叶移位往往不对称，后叶受到的影响更大，造成的反流口形状不规则，会影响观察反流严重程度。在临床实践中，二维近端等速表面积（proximalisovelocitysurfacearea,PISA）最常使用，但会受到偏心反流束、不规则反流口与反流时间长短的影响。如果有条件行三维UCG检查，对反流口的观察要明显优于二维UCG，也更适合指导二尖瓣手术或介入，但目前三维UCG还没有反流严重程度的分级方法，仍主要沿用二维UCG的有效反流口面积与反流量。如果患者做了心脏CT，CT上反流口的信息可以协助二维UCG更精确地计算反流量。
图4三维UCG下的二尖瓣与主动脉瓣
近期的两项研究——COAPT与MITRA-FR研究，在继发性二尖瓣反流介入干预上产生了分歧。COAPT研究认为介入干预可以降低死亡与心衰风险，但MITRA-FR研究则得出了阴性的结果，很可能由于两项研究设计的不同：COAPT研究纳入的患者反流更重，而MITRA-FR研究纳入患者的心衰更重；COAPT研究严格筛选了药物治疗效果不佳的患者，而MITRA-FR研究则未进行严格筛选。如此看来，对二尖瓣反流与左心功能的评估至关重要，直接关系到是否有必要进行干预。
第四步：评估右室重构
右心室壁薄、顺应性好，对容量负荷耐受好，而压力负荷耐受差。左室重构与二尖瓣反流恰恰会增加右心室压力负荷，同时通过继发性三尖瓣反流增加右心室的容量负荷，逐渐造成右心室重构。
二维UCG上右室收缩功能主要反映于三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）、面积变化分数（FAC）与射血分数。虽然二维UCG也可以观察右心室结构与功能，但右心室新月形结构不如左心室形状规则，对二维UCG造成了不小的影响，这时三维UCG就显示出了不需要估计形状的优势。CMR可以同时获得心肌、结构、功能的信息，受操作者影响小，可重复性好，可以作为右心室射血分数与容积的参考标准。有研究使用CMR评估右室射血分数，发现射血分数每下降10%，全因死亡风险增加19%。
不过需要注意的是，右室收缩能力不强，因此射血分数受压力负荷的影响较大。另外与左室射血分数一样，右室射血分数、FAC与TAPSE也会因为三尖瓣反流而被高估。组织多普勒成像（tissueDopplerimaging,TDI）可以获得心肌收缩速度与位移的信息，受压力负荷的影响较小，但瘢痕组织会受周围主动收缩心肌的牵拉从而干扰判断。心肌应变只显示主动收缩的心肌，受压力负荷的影响较小，有研究显示，右室游离壁长度应变比FAC或心肌收缩速度更能预测患者的死亡。受右室压力负荷影响的参数有可能在肺动脉压下降后改善，提示右室功能下降在这些患者中可以逆转。
遗憾的是，尽管目前我们有一些右室重构的评估方法，但并没有右室重构的特异性治疗。
第五步：评估三尖瓣反流
随着右室扩大，三尖瓣环逐渐扩大，同时乳头肌牵拉三尖瓣叶，共同造成继发性三尖瓣反流；在植入CRT或ICD的缺血性心衰患者中，右室电极导线也会导致三尖瓣反流。不管何种原因造成的三尖瓣反流，如果达到中大量都会加重右室容量负荷，进入恶性循环。
在美国及欧洲的指南中，推荐患者在左心瓣膜手术的同时修复严重反流的三尖瓣（I类推荐），或在左心瓣膜手术的同时修复至少为轻度反流且瓣环扩张（二维UCG≥40mm或1mm/m2）的三尖瓣（IIa类推荐）。如果二尖瓣反流不能纠正，手术修复三尖瓣的获益并不能抵消手术风险。尽管利尿及扩血管可以改善症状，但似乎并不会改善预后，因此目前出现了三尖瓣的介入修复技术。不过无论是介入修复还是手术修复，三尖瓣的影像学评估必不可少。
二维UCG是最常用的评估方法，不过由于三尖瓣环很可能为椭圆形，单一切面对瓣环尺寸的测量并不全面的；另外三尖瓣离房室沟中的右冠脉很近，稍有不慎可能会影响右冠脉，二维UCG很难观察三尖瓣与右冠脉的空间关系。CT可以提供高空间分辨率的三尖瓣环结构以及与右冠脉的关系。对于反流严重程度的评估，与二尖瓣相同，二维UCG的PISA法最为常用，而CMR对反流量的估计更为准确。
在评估完以上5步后，我们会发现除了心衰的最佳药物治疗外，还有很多患者可以从血运重建、植入ICD、二尖瓣或三尖瓣的手术或介入修复中获益，这也正是个体化评估、个体化治疗的意义所在。
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