肠梗阻
部分或全部的肠内容物不能正常流动并顺利通过肠道，称为肠梗阻（intestinalobstrution），是外科常见的急腹症之一。90%的肠梗阻发生于小肠，特别是最狭窄的回肠部，而结肠梗阻最常发生于乙状结肠。肠梗阻病情多变，发展迅速，常可危及病人生命；据统计，美国小肠梗阻的死亡率为10%，结肠梗阻死亡率为30%。肠梗阻若不能在24小时内诊断和及时处理，死亡率还将增加；尤其是绞窄性肠梗阻，死亡率相当高。
引起肠梗阻的原因很多，小肠梗阻的原因可能是炎症、肿瘤、粘连、疝气、肠扭转、肠套叠、食团堵塞及外部压力导致的肠腔狭窄，麻痹性肠梗阻、肠系膜血管栓塞及低血钾等也可引起小肠梗阻，另外严重感染可引起肠梗阻。80%的大肠梗阻是由肿瘤引起的，其中大部分发生在乙状结肠，其他还包括憩室炎、溃疡性结肠炎、以往的外科手术病史等。
按照肠梗阻发生的原因，可将之分为机械性、神经原性和血管原性肠梗阻。
1．机械性肠梗阻
（1）粘连：是大肠和小肠梗阻最常见原因，因外科手术或不明原因引起的粘连，尤其是外科手术遗留的异物刺激，都将使纤维和疤痕组织形成束带，对肠腔形成外部压力，或使肠管与其他组织粘连，引起肠道变形、成角，甚至成为肠道扭转的轴心，造成肠道梗阻。在粘连的疾病基础上，饮食不当、剧烈运动或突然的体位改变可诱发肠梗阻。粘连引起的肠梗阻占各类梗阻的20～40%；多处粘连增加了肠梗阻的可能性。
（2）肠扭转和肠套叠：肠扭转是一段肠管沿肠系膜长轴旋转而形成闭袢性肠梗阻，常以肿瘤或憩室炎症的肠段扭转为多见，最多发生于小肠，其次为乙状结肠。小肠扭转多见于青壮年，常因饱餐后立即剧烈运动而发病；乙状结肠扭转多见于男性老年人，常有便秘习惯。肠扭转因血管受压，可在短期内发生肠绞窄和坏死，死亡率高达15～40%。肠套叠是由于各种原因使近端肠管蠕动、压缩进入远端肠管，常见于婴幼儿及大肠肿瘤病人等。
（3）肿瘤：大肠机械性肠梗阻80%是由肿瘤引起，最常发生于乙状结肠。由于肿瘤生长较为缓慢，大肠肠腔较宽，因此多由粪块阻塞在梗阻部位而诱发或加剧肠梗阻的病程。小肠梗阻的表现常是小肠肿瘤的首发症状，虽然小肠腔道狭窄，但由于小肠内容物多为流体，梗阻表现也不会在肿瘤发生的早期出现。
（4）其他：嵌顿性疝、绞窄性疝因血运阻断，功能丧失，常引起肠梗阻。另外，先天性的肠道闭锁、寄生虫（蛔虫等）、粪块、结石、异物等也可引起肠梗阻。
2．血运性肠梗阻
肠道血流由腹腔动脉干和肠系膜上、下动脉供应，各支血流在胰头部及横结肠等部位存在交通支相互连接。血流阻断可以引起部分性或完全性的梗阻。完全性肠梗阻常见于肠系膜血管栓子或栓塞引起的坏死，急性发病者死亡率高达75%；部分性肠梗阻见于腹腔血管缺血，其中动脉血管硬化是最常见原因。
3．动力性肠梗阻
较为少见，肠壁本身无病变，由于神经反射或*素刺激引起肠壁肌肉功能紊乱，无法正常蠕动，致使肠内容物无法正常通过，可分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻。麻痹性肠梗阻可见于外科手术后，腹膜受到刺激、交感神经系统反应使肠管蠕动消失长达72小时以上，大范围的手术或者后腹膜手术更易发生神经原性问题；另外低血钾、心肌梗塞和血管供血不足也可引起麻痹性肠梗阻。痉挛性肠梗阻比较少见，是由于肠壁肌肉异常收缩引起，可见于急性肠炎或慢性铅中*。
另外，按照肠梗阻发生时是否出现肠壁血运障碍，可将其分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻（Strangulatedintestinalobstruction）；按照梗阻发生的部位分为高位（空肠上段）和低位（回肠末段和结肠）肠梗阻；按照梗阻发生的快慢分为急性和慢性肠梗阻；按照梗阻的程度分为完全性和不完全性肠梗阻；若一段肠袢两端完全阻塞，如肠扭转，则称为闭袢性肠梗阻。
各种类型的肠梗阻的病理生理变化不完全相同。
1．肠管局部的病理生理变化
当肠管梗阻时，首先引起梗阻以上的肠道蠕动加剧，试图克服阻力通过障碍；数小时后肠道蠕动无力，肠腔内压力暂时有所减小。梗阻使肠腔内不断积气、积液，积气主要来自咽下的气体，部分由肠道内容物细菌分解和发酵产生；积液主要来自胃肠道内分泌液，正常情况下，小肠分泌7～8L肠液，大肠主要分泌粘液。大量的积气、积液引起近端肠管扩张、膨胀，因小肠较为狭窄，蠕动活跃，这一变化出现更早，小肠分泌大量的肠液，后果更为严重。
随着梗阻时间延长和加剧，肠腔内压力不断增加，压迫肠壁导致血运障碍，先是肠壁静脉回流受阻，肠壁淤血、水肿，呈暗红色；如压力进一步增加无法缓解，肠壁动脉血流受阻，血栓形成，肠壁失去光泽，呈暗黑色，最后因缺血而坏死、穿孔。
2．全身性病理生理变化
当肠腔梗阻时，部分肠液无法重吸收，保留在肠管内，而部分因呕吐而被排出体外，导致循环血容量明显减少，病人出现低血压、低血容量性休克，肾血流和脑血流相应减少。同时，由于体液减少，血细胞和血红蛋白相对增加，血液粘稠，血管梗阻性疾病的发生率增加，如冠心病、脑血管疾病和肠系膜栓塞。
大量的呕吐和肠液吸收障碍还导致水、电解质丢失，高位肠梗阻病人因严重呕吐丢失大量胃酸和氯离子，低位肠梗阻病人钠、钾离子丢失更多，脱水、缺氧状态使酸性代谢产物剧增，病人出现严重的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
肠腔内积气、积液产生巨大的压力使肠道的吸收能力减弱，静脉回流减少，静脉充血，血管通透性增加，致使体液自肠壁渗透至肠腔和腹腔；同时，肠壁通透性增加，肠内细菌和*素渗入腹腔，肠腔内容物潴留导致细菌繁殖并产生大量*素，可引起腹膜炎、脓*症，甚至全身感染。
另外，肠腔膨胀是腹内压力增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺脏气体交换功能。同时下腔静脉回流受到阻碍，加剧循环功能障碍。
1．症状
肠梗阻病人临床表现取决于受累肠管的部位和范围、梗阻对血运的影响、梗阻是否完全、造成梗阻的原因等多方面因素，主要表现为腹痛、呕吐、腹胀和停止排便排气等。
腹痛在不同类型的肠梗阻表现不尽相同。单纯性机械性肠梗阻，尤其是小肠梗阻表现为典型的、反复发作的、节律性的、阵发性绞痛，疼痛的原因是肠管加强蠕动试图将肠内容物推过梗阻部位，不断加剧的腹胀也是疼痛的原因之一。小肠梗阻的疼痛部位一般在上腹部和中腹部，结肠梗阻的疼痛部位在下腹部。当腹痛的间歇不断缩短、程度不断加重，继而转为持续性腹痛时，可能发生绞窄性肠梗阻。麻痹性肠梗阻表现为持续性胀痛。
呕吐常为反射性。根据梗阻部位不同，呕吐出现的时间和性质各异。高位肠梗阻时，呕吐出现早且频繁，呕吐物主要为胃液、十二指肠液和胆汁；后期因细菌繁殖出现恶臭样暗色液体，提示感染可能增加。低位肠梗阻呕吐出现较晚，呕吐物常为带臭味的粪汁样物。若呕吐物为血性或棕褐色液体，常提示肠管有血运障碍。麻痹性肠梗阻时的呕吐呈溢出性。
腹胀一般出现较晚，其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻由于呕吐频繁，腹胀不明显；低位或麻痹性肠梗阻则腹胀明显，遍及全腹，主要因呕吐无法完全排出内容物，造成积气、积液，内容物积聚，肠腔扩大，腹胀明显。
停止排便、排气是肠管梗阻必然出现的典型的临床症状之一。但梗阻早期，尤其是高位肠梗阻，因梗阻以下肠内残存的粪便和气体仍可排出，故早期有少量排便时，不能否定肠梗阻存在。绞窄性肠梗阻，可排出血性粘液样便。
单纯性肠梗阻早期全身情况多无明显改变，晚期可有唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性差、尿少等脱水体征。严重缺水或绞窄性肠梗阻时，可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等休克征象。
2．体征
视诊：单纯性机械性肠梗阻常可出现腹胀、肠型和蠕动波，肠扭转时腹胀多不对称，麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。触诊：单纯性肠梗阻可有轻度压痛但无腹膜刺激征，绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征。叩诊：绞窄性肠梗阻，腹腔有渗液，可有移动性浊音。听诊：如闻及气过水声或金属音，肠鸣音亢进，为机械性肠梗阻表现；麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失。
1．实验室检查
单纯性肠梗阻的早期，变化不明显。随着病情的发展，因缺水和血液浓缩而使血红蛋白值及红细胞压积升高。绞窄性肠梗阻时，可有明显的白细胞计数及中性粒细胞增加。并有电解质酸碱失衡时可有血钠、钾、氯及血气分析值的变化。
2．X线检查
一般在肠梗阻发生4～6小时，X线立位平片可见胀气的肠袢，以及多数阶梯状液平面；空肠胀气可见“鱼肋骨刺”状的环形粘膜纹。绞窄性肠梗阻，X线检查可见孤立、突出胀大的肠袢，不因时间而改变位置。
3．指肠指检
若见指套染血，应考虑绞窄性肠梗阻；若触及肿块，可能为直肠肿瘤等。
病人有腹痛、腹胀、呕吐、停止自肛门排气排便的表现，以及相应的全身表现。
腹部X线检查见扩张的肠气肠袢、气液平面。
其他辅助检查支持相关诊断，如指肠指检触及肿块，可能为直肠肿瘤；若见指套染血，应考虑绞窄性肠梗阻。实验室检查发现脱水、酸碱水电解质紊乱等表现。
解除梗阻和纠正因梗阻引起的全身性生理紊乱。
（一）基础治疗
1．胃肠减压
是治疗肠梗阻的重要措施之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，从而减轻腹胀、降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和*素，改善肠壁血运。
2．纠正水、电解质及酸碱平衡失调
输液的量和种类根据呕吐及脱水情况、尿量并结合血液浓度、血清电解质值及血气分析结果决定。肠梗阻已存在数日、高位肠梗阻及呕吐频繁者，需补充钾。必要时输血浆、全血或血浆代用品，以补偿已丧失的血浆和血液。
3．防治感染
使用针对肠道细菌的抗生素防治感染、减少*素的产生。
（二）解除梗阻
非手术治疗，适用于单纯性粘连性肠梗阻、动力性肠梗阻、蛔虫或粪块堵塞引起的肠梗阻，可通过基础疗法，使肠管得到休息，症状缓解，避免刺激肠管运动。
手术治疗，适用于绞窄性肠梗阻、肿瘤、先天性肠道畸形引起的肠梗阻，以及经手术治疗无效的肠梗阻病人。原则是在最短时间内，以最简单的方法解除梗阻或恢复肠腔的通畅。方法包括粘连松解术、肠切开取出异物、肠切除吻合术、肠扭转复位术、短路手术和肠造口术等。
护理
1.健康史
病人的年龄，有无感染，饮食不当、过劳等诱因，既往有无腹部手术及外伤史、克罗恩病、溃疡性结肠炎、结肠憩室、肿瘤等病史。
2.身体状况
评估局部和全身各种体征出现的时间及动态变化的过程。
（一）组织灌注量异常，与肠梗阻致体液丧失有关
（二）疼痛，与肠内容物不能正常运行或通过肠道障碍有关
（三）舒适的改变，腹胀、呕吐，与肠梗阻致肠腔积液积气有关。
（四）体液不足，与呕吐、禁食、肠腔积液、胃肠减压有关
（五）电解质酸碱失衡，与肠腔积液，大量丢失胃肠道液体有关
（六）潜在并发症，肠坏死、腹腔感染、休克有关
（七）营养失调，低于机体需要量，与禁食、呕吐有关。
维持生命体征平稳
减轻疼痛
缓解腹胀、呕吐不适
维持水电解质酸碱平衡
预防或及时发现并发症
摄入足够的营养
肠梗阻的治疗原则主要是解除梗阻和矫正因梗阻引起的全身生理紊乱。具体的治疗方法应根据肠梗阻的类型、部位和病人的全身情况而定。
（一）非手术治疗的护理
1.饮食
肠梗阻病人应禁食，如梗阻缓解，病人排气、排便，腹痛、腹胀消失后可进流质饮食，忌易产气的甜食和牛奶等。
2.胃肠减压
胃肠减压是治疗肠梗阻的重要措施之一，通过连接负压，持续实行胃肠减压，吸出胃肠道内的积气积液，减轻腹胀、降低肠腔内的压力，改善肠壁的血液循环，有利于改善局部和全身情况。胃肠减压期间注意观察和记录引流液的颜色、性状和量，如发现有血性液，应考虑有绞窄性肠梗阻的可能。
3.缓解疼痛
在确定无肠绞窄或肠麻痹后，可应用阿托品类抗胆碱药物，以解除胃肠道平滑肌痉挛，使病人腹痛得以缓解。但不可随意应用吗啡类止痛剂，以免影响观察病情。
4.呕吐的护理
呕吐时应坐起或头侧向一边，及时清除口腔内呕吐物，以免误吸引起吸入性肺炎或窒息；观察记录呕吐物的颜色、性状和量。呕吐后给予漱口，保持口腔清洁。
5.记录出入液量
准确记录输入的液体量，同时记录胃肠引流管的引流量、呕吐及排泄的量、尿量，并估计出汗及呼吸的排出量等，为临床治疗提供依据。
6.缓解腹胀
除行胃肠减压外，热敷或按摩腹部，针灸双侧足三里穴；如无绞窄性肠梗阻，也可从胃管注入石蜡油，每次20～30ml，可促进肠蠕动。
7.纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡
是一项极为重要的措施。基本溶液为葡萄糖、等渗盐水、重者尚须输给全浆或全血。输液所需的种类和量根据呕吐情况、胃肠减压量、缺水体征、尿量、并结合血清钠、钾、虑和血气分析结果而定。
8.防治感染和*血症
应用抗生素可以防治细菌感染，减少*素产生。
9.严密观察病情变化
定时测量记录体温、脉搏、呼吸、血压、严密观察腹痛、腹胀、呕吐及腹部体征情况，若病人症状与体征不见好转或反而有加重，应考虑有肠绞窄的可能。
绞窄性肠梗阻可能发生严重的后果，必须及时发现，尽早处理。绞窄性肠梗阻的临床特征为：
腹痛发作急骤，起始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性剧烈疼痛，肠鸣音可不亢进，呕吐出现早、剧烈而频繁；
病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不显著；
有明显腹膜刺激征，体温升高，脉率增快，白细胞计数增高；
腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块；
呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性，或腹腔穿刺抽出血性液体；
经积极非手术治疗而症状体征无明显改善；
腹部X线，符合绞窄性肠梗阻的特点。此类病人病情危重，多处于休克状态，一旦发生需紧急做好术前准备，为抢救病人争取时间。
（二）术后护理
观察病情变化，观察生命体征变化。观察有无腹痛、腹胀、呕吐及排气等。如有腹腔引流时，应观察纪录引流液颜色、性质及量。
体位，血压平稳后给予半卧位。
饮食，术后禁食，禁食期间应给予补液。肠蠕动恢复并有排气后，可开始进少量流质，进食后无不适，逐步过渡至半流质；肠吻合进食时间应适当推迟。
术后并发症的观察与护理，术后尤其是绞窄性肠梗阻后，如出现腹部胀痛，持续发热、白细胞计数增高，腹部切口处红肿，以后流出较多带有恶臭味液体，应警惕腹腔内感染及肠瘘的可能，并积极处理。
（一）生命体征是否平稳，组织灌注量是否恢复正常。
（二）疼痛是否减轻
（三）病人是否舒适，腹痛、腹胀、呕吐得到缓解，肠蠕动恢复正常
（四）是否补充足够的液体，脱水或电解质酸碱失衡是否得到相应的处理
（五）并发症是否得到预防或及时发现。
（六）是否摄入足够的营养
（一）告知病人注意饮食卫生，不吃不洁的食物，避免暴饮暴食。
（二）嘱病人出院后进易消化食物，少食刺激性食物；避免腹部受凉和饭后剧烈活动；保持大便的通畅。
（三）老年便秘者应及时服用缓泻剂，以保持大便通畅。
（四）出院后若有腹痛、腹胀、停止排气排便等不适，及时就诊。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇