强心、利尿、扩血管是改善心衰症状的「三板斧」，而ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂则是改善心衰长期预后的「金三角」。笼统来讲抗心衰的治疗看似简单，其实不然。
心力衰竭（心衰）的类型繁多，定义复杂，不同类型心衰治疗原则可以有较大差异。先看ESC《急性与慢性心力衰竭诊断与治疗指南》关于心衰的定义是怎么「啰啰嗦嗦」地把事情讲清楚的，这可能是最多「and/or」的定义之一。
分解来说，「心衰」的要点如下：
1）心衰是一种临床综合征，有相应的症状和/或体征；
2）心脏结构和/或功能性异常；
3）心输出减低或心腔内压力增高；
4）以上异常可见于静息或运动状态下。
如此复杂的定义，目的是尽可能地把目前常用的心衰分类囊括进去。而心衰的分类，真的可以有n种，随之而来的治疗原则也可能是n种。
1按射血分数（EF）分类心衰定义中描述的「心输出减低或心腔内压力增高」，过往称为收缩性心衰和舒张性心衰，指的是以左室射血分数（LVEF）为基础的分类，目前叫射血分数下降心衰（HFrEF）及射血分数保留心衰（HFpEF）。而在ESC指南中，针对HFrEF与HFpEF中间的「灰色地带」，新增了射血分数中间值的心衰（Heartfailurewithmid-rangeejectionfraction,HFmrEF）。
分类不是为了使问题复杂化，而是为了指导治疗。HFrEF和HFpEF在治疗上有很多差异。
目前，对于HFrEF治疗的证据比较充分，包括心衰的金三角治疗（ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂），其他药物（伊伐布雷定、脑啡肽酶抑制剂）以及器械治疗（ICD、CRT、CRT-D）在相应适应证下均取得了较好的疗效，改善心衰的预后。
HFpEF占总心衰患者的一半，也越来越受到临床医生的重视。但对HFpEF有确切疗效的「武器」则少很多，看似EF正常，但治疗起来可能更加棘手。总结一下有以下两个特点：
1）大部分药物治疗（包括金三角治疗等）的研究在「软终点」（改善心衰症状、降低BNP水平、减少心衰再入院等）取得阳性结果，但主要终点事件（心血管死亡等）均未得到阳性结果。换句话说，在HFpEF心衰患者中使用「金三角」治疗，能否改善预后证据不足。器械治疗对EF值有特定要求（EF≤30%～40%），很少用于HFpEF。
2）相对于「金三角」，针对HFpEF病因及诱因的治疗可能更为重要，包括高血压、冠心病、肾功能不全、房颤、糖尿病、肥胖等。例如，对于HFpEF患者，血压控制不佳的要注意控制血压（/80mmHg），合并冠心病的患者需要考虑行血运重建，房颤患者要注意控制心室率或者考虑复律。
ESC指南新提出的HFmrEF（EF在40%与49%间），在既往研究中更常划分在HFpEF的范畴。以目前证据来说，治疗原则应该参照HFpEF，但因其同时具备心脏收缩及舒张功能受损的特点，处于心衰分类的「灰色地带」，因此今后设计针对性的临床研究非常必要。
2按病程分类按照心衰的病程分类，可大致分为急性期和慢性期。心衰病人经过治疗后，症状体征稳定一个月以上无明显变化，可称之为慢性心衰稳定期（Stable）。
急性心衰即心衰症状和体征突然发作或短期内恶化加重，其中大部分为既往慢性心衰的恶化（HFrEF/HFpEF）、也可以为首次心衰发作。根据患者的充血及灌注情况，急性心衰可分为四类（如下图）。
注：1）低灌注状态：四肢湿冷、尿量减少、神志模糊、脉压下降；2）充血状态：颈静脉扩张，肺部湿罗音、呼吸困难，纳差、腹胀腹水及双下肢浮肿。
在心衰的急性期，治疗的目标是改善症状、稳定血流动力学，保证器官灌注。急性心衰不同的分类提示治疗方式不同，预后也不同。
对于「暖-湿」的患者，即外周灌注好、有浮肿、肺部啰音的病人，临床上最为常见，应该以利尿、扩血管为主，必要时超滤。
而对于即外周灌注差、血压低（90mmHg）的患者，应该考虑正性肌力药物、升压药的使用（多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦等），及机械循环支持（如缺血性心肌病可上IABP）。这种类型预后较差。
近期，越来越多研究