全面了解冠心病之四：发病机制
正常的动脉壁可以分为内膜、中膜和外膜三层结构组成。外膜由疏松的结缔组织和平滑肌细胞所形成，平滑肌细胞和胶原纤维组成中膜，血管内皮细胞紧密覆盖而形成内膜。
血液在动脉内流动，血管壁最内层的内皮细胞合成了多种血管活性物质，维持血管舒缩状态、抑制血液内血栓形成。但当某些危险因素的作用下，引起血液中的脂肪代谢紊乱，导致血中的脂肪含量（血脂）持续增高，尤其是胆固醇和低密度脂蛋白水平的持续增高，超过了内皮细胞和血液自身的净化能力，又因为血脂增高导致的血液黏稠，多余的血脂慢慢在动脉管壁上沉积，动脉粥样硬化就是从这个时候开始的……
斑块的形成。
脂质点的出现。刚开始只是及少量的血脂沉积在内皮细胞上，免疫系统中的巨噬细胞和单核细胞看到这些外来异物，立刻冲过去把它们吞进肚子里（它们对付细菌、病毒等都是这样），从大体上看，动脉内膜上开始出现小黄点，为小范围的巨噬细胞吞噬血脂后积聚形成。
发展-脂质条纹。随着血脂沉积的越来越多，巨噬细胞和单核细胞扛不过来，开始分泌各种细胞因子，呼唤更多的免疫细胞过来，同时分泌的各种细胞因子也能对内皮细胞造成损害，引起内皮细胞和周围结缔组织形成炎症反应。此时脂质开始沿着破损的内膜向内渗透，并开始有特异性免疫（主要是T淋巴细胞）的参与。从大体上看，动脉内膜上的小黄点开始慢慢汇合处条纹状。
斑块的形成。随着脂质的越来越多，特异性免疫开始主导病情进展，T淋巴细胞进入内膜，并识别了巨噬细胞和树突状细胞的帮助信号(此过程在医学上叫抗原提呈)并迅速激活，立志消灭病原体，开始分泌更多、更强的细胞因子。在部分细胞因子的作用下，中膜的平滑肌细胞开始陆续迁移至内膜并增殖，而且它也可以吞噬脂质；迁移至内膜的平滑肌细胞在血液中的凝血酶的作用下增殖，同时合成和分泌胶原纤维、蛋白多糖等，构成了斑块的基质。
大体上看，脂质条纹的持续增大，平滑肌细胞和它分泌的各种结缔组织的持续增加，使脂质条纹逐渐变成纤维组织的粥样硬化斑块。粥样硬化斑块的内侧，有一个由平滑肌细胞和纤维组织组成的纤维帽。
复合斑块的形成。随着病情的持续进展，脂质沉积→巨噬细胞吞入分泌细胞因子→T细胞加入分泌更多细胞因子→平滑肌细胞迁移增殖分泌、胶原纤维，斑块越来越大，纤维帽在外侧逐渐形成新的纤维帽，其内的纤维帽和其他组织得不到养分供应，逐渐崩解，坏死，此时如有钙盐沉积逐渐钙化，坏死和钙化的粥样硬化斑块称为复合斑块。
斑块的转归。在多种危险因素的作用下，比如血压的突然波动、吸烟、糖尿病等，纤维帽裂开甚至破裂，会吸引血小板聚集，血小板黏附于斑块上，并激活纤维蛋白形成凝血块并迅速增大；同时，斑块破裂导致其内大量的异常物质释放，上调促凝物质的表达与合成，从而加重血栓的形成导致血管腔完全堵塞，并可引起某组织的器官的梗死。
如果粥样硬化斑块损伤没有引起完全阻塞，而只是部分阻塞，存在的凝血块可以纤维化成为斑块病灶的一部分，使得粥样硬化斑块进一步增大。如果斑块表面再次破裂，上述过程又会重演，反复血栓形成，最终导致完全的血管阻塞，危及生命。
凝血块的部分或全部也有可能脱落，并随血流沉积到下游更小的动脉血管，导致较小的动脉完全阻塞，并引起受累动脉供血区域心肌氧供的急剧下降或完全丧失。
还有些患者没有斑块形成也是冠心病，这是冠心病的另一种形式：
冠状动脉痉挛。
冠状动脉无严重狭窄，无斑块形成。各种原因引起的节段性或弥漫性、可逆的冠状动脉平滑肌层的痉挛性收缩，可造成暂时的管腔狭窄甚至闭塞，导致血流减少，心肌供血供氧不足，引起心肌的损伤。如严重、持续的痉挛可发生心肌梗死。
(明日更新：全面了解冠心病之五：心绞痛)
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