这几天，“炎症风暴”这个名词好像突然间进入了大家的视野。
在回答记者提问时，中国科学院院士周琪解释：
“炎症风暴”实际是轻症向重症和危重症转换的一个重要节点，同时也是现在重症和危重症死亡的一个原因。客观来讲，“炎症风暴”实际是细胞因子的过度反应，主要是人的免疫系统针对外界的病毒和感染的诱因，包括一些药物，机体的免疫系统过度反应，它无分敌我的时候，过度反应造成了对自身的伤害。
什么是炎症风暴呢？
炎症风暴，又叫做细胞因子风暴，是一种不适当的免疫反应，因为细胞因子与免疫细胞间正反馈循环而产生。
细胞因子是由细胞分泌出来用于细胞间信号传导和通信的多种小蛋白质，通过结合受体引发身体内的多种免疫应答。主要包括干扰素（IFN）、白细胞介素(IL)、趋化因子(chemokines)、集落刺激因子(CSFs)、肿瘤坏死因子(TNF)等，它们的作用有些是促进炎症的，有些抑制炎症。
促炎因子的作用是激活和招募其它免疫细胞，后者分泌更多细胞因子，激活和招募更多的免疫细胞，会这样就形成了一个正反馈循环。当免疫系统因感染、药物、自身免疫性疾病等因素过度激活时，可能会分泌大量促炎因子导致正反馈循环会突破某个阈值而无限放大，最终形成细胞因子风暴。
举个例子，比如小区里面进来了几个没戴口罩的人，门卫发现了他们，打电话给保安队，保安队的队员们在往这赶的路上又打电话给其他队员，其他人接到电话之后又给更多的人打电话，结果来的人越来越多，一时间来了几百号人，而且在防控疫情这么艰难的时刻，居然还有人感不戴口罩，大家脾气都很急，对一些口罩戴的不是很规范的人也顺便训斥了一顿，最后把小区堵得水泄不通，严重影响了小区正常的工作。（仅为举例子，并非批评保安工作，请见谅）
当病毒进入肺部的之后，我们的免疫系统会派出大量的免疫细胞去肺组织解决问题，形成了肺炎，患者表现为发热、咳嗽、呼吸困难。但是由于仅凭它们这些人手还不能准确歼灭病毒，于是免疫细胞分泌细胞因子找来更多免疫细胞，免疫细胞在分泌更多细胞因子找来更多免疫细胞，于是免疫细胞和细胞因子就越来越多，细胞因子风暴就到来了。由于它们进行的是“无差别”攻击，所以肺里大量的正常细胞也会被杀死，从而影响肺的功能，在肺部CT上表现为大片白色，也就是“白肺”，患者会呼吸衰竭，直至缺氧死亡。
年，造成万至1亿人死亡的西班牙大流感有大量年轻成年人死于细胞因子风暴。年，SARS席卷中国时，细胞因子风暴也是导致许多患者死亡的直接原因。在这次新型冠状病毒肺炎的患者中，也有一些人可能死于细胞因子风暴。根据推测，新型冠状病毒与其他冠状病毒相同，会刺激患者的先天免疫系统，致使体内大量释放细胞因子，造成细胞因子风暴和急性炎症反应。这种情况进展很快，可能刚确诊几天就出现多器官衰竭，从而死亡。比如李文亮医生，在2月1日发文说刚刚被确诊，结果几天后病情急转直下，去世非常突然，有分析称可能也是因为细胞因子风暴导致的病情加剧引起多器官衰竭而死亡。
研究显示，对重症患者进行血液检查后，可发现在发病早期外周血白细胞、淋巴细胞减少，部分患者可以出现肝酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酶和肌红蛋白增高；部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者的C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率（ESR）升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。IL-2、IL-7、IL-10、GCSF、IP10、MCP1、MIP1A以及TNF-α也高于正常值。
在1月24日《柳叶刀》发表的医院41名新型冠状肺炎的回顾性研究中，重症率32%，死亡率15%，相较武汉整体4%的死亡率明显更高，其中可能的原因是这批患者发生细胞因子风暴的比例更高，导致整体预后更差。
此外，由于免疫细胞是对全身器官都有作用，所以患者死因也不仅是呼吸衰竭，许多死亡病例是死于心脏、肾脏、肝脏衰竭，而令这些脏器受损的主要原因就是病毒诱发的细胞因子风暴。