自年底首次被发现以来，新冠病毒（SARS-CoV-2）疫情已经持续9个月，在全球造成接近万人感染，近万人死亡。
但是，有关这种病毒从哪里来？什么时候开始感染人类？病毒都发生了哪些变异？其中又有哪些变异是重要的？等系列问题都有待于回答。
要回答这些问题，很大程度上依赖于遗传流行病学，即对病毒全基因组序列的分析和基于人群的调查。
自1月12日我国向国际上首次分享第一个新冠病毒全基因组序列以来，已经有采集自多个国家超过000个SARS-CoV-2全基因序列上传到了国际共享数据库，世界各地的遗传学家、病毒学家都在夜以继日地深入挖掘这些数据，以期从中找到上述问题的答案。
尽管我们离前两个问题的答案还有很大距离，但是后两个问题却似乎并不难回答。
这主要得益于分析生物学技术和计算机辅助技术的高度发展。在现代技术背景下，找出由3万个字母的字符串（A，T，C和Gs分别代表4种核苷酸构成的遗传密码）中找出哪怕任何一个点位上的不同（单核苷酸点突变）并非难事。
变异幅度有限，所有新冠病毒仍属于单一克隆谱系
迄今，科学家已经从000个全基因集序列中发现了超过个突变。
但是，总体上，这些突变的程度有限，从来自世界各地的任何两名患者的任何两种病毒平均相差不过仅十数个字母的差别，这只占个字符串构成的该病毒遗传密码中很小的一部分。
这意味着流行中的所有新冠病毒都仍可以被视为单个克隆谱系的一部分。
变异缓慢
尽管属于易于变异的RNA病毒，新冠病毒总体上变异缓慢，需要很长时间才能获得大量的遗传多样性。
任何一个血统的新冠病毒每个月都大约发生2次变化，相比于流感病毒获得的突变数低2至6倍。
发生了哪些重要的突变
尽管如此，突变仍然是新冠病毒在自然选择中发挥作用的基石，任何突变都有可能导致生物学特征的改变。
比如，一些常见的突变可能会使病毒失去功能或者减毒，甚至步入“死胡同”而消亡；另一些突变可能会影响病毒在新暴露的人类宿主中的传播。
自从第一个全基因序列共享以来，科学家们一直在努力确定哪些可识别的突变（如果存在的话）可能会显着改变病毒的功能。
这其中最引人