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冠心病患者合并血小板减少的临床诊治思路 [复制链接]

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作为临床医生在诊治冠心病患者过程中,特别是经皮冠脉介入(PCI)的病人时,可能会遇到合并血小板减少的情况,此时就需要建立正确的临床思维逐一排查血小板减少的原因,并做相应的处理。

首先需要除外引起血小板减少的原发性血液系统疾病,如特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、脾功能亢进、骨髓增生异常综合症、白血病、系统性红斑狼疮等,患者多有相关疾病病史,和相应的临床表现及疾病特点,应注意鉴别。

其次是假性血小板减少症。

所谓假性血小板减少,特别是EDTA依赖性假性血小板减少,是指血小板在体外接触抗凝剂,将发生聚集或被粒细胞吸附,不能被全自动血液分析仪识别,造成血小板计数下降。临床上日常抽血化验血常规所使用的抗凝管有两种,一种是EDTA抗凝管,一种是枸橼酸钠(柠檬酸钠)抗凝管。“EDTA诱导的血小板聚集”是一种体外现象,可造成对患者血小板计数减低的误判,而换用枸橼酸钠抗凝后则血小板计数正常。因此若怀疑一种抗凝管引起的假性血小板减少,可以使用另一种抗凝管抽血进行化验复查,对比血小板计数有无差异。必要时可用显微镜下手工直接计数的方法来化验血小板,以鉴别是否为假性血小板减少症。

第三是弥漫性血管内凝血(DIC)。

急性心肌梗死合并心源性休克或严重右室梗死伴低血压时,可导致DIC而出现血小板减少。可根据严重血小板减少及病史,结合凝血功能异常(PT明显延长,纤维蛋白原FIB降低),D-二聚体、FDP显著增高等DIC实验室诊断标准予以确诊或排除。

第四是血栓性血小板减少性紫癜。

血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP)以溶血性贫血、血小板计数减低、神经系统症状、发热和肾脏损害(五联征)为主要特征。该病与肝素诱导的血小板减少症(HIT)的主要鉴别点是,TTP患者血小板严重减少伴皮肤、黏膜和内脏明显广泛出血,严重者颅内出血;而HIT患者少见出血。

第五是植入IABP并发血小板减少症。

心源性休克或高危PCI患者植入IABP后,由于血小板的破坏,少数患者出现血小板减少。

第六是药物性血小板减少症。

药物性血小板减少症主要与以下几类药物相关:

1、抗凝药如普通肝素、低分子肝素等,称为肝素诱导的血小板减少症(HIT)。普通肝素引起的HIT发生率约1%,且与所用肝素剂量相关,发生于初次接受肝素治疗后的第5~14天,多在停药后(一般为48小时后)逐渐恢复正常。

《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识()》指出,HIT是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应,临床上以血小板计数降低为主要表现,可引发静、动脉血栓形成,严重者甚至导致死亡。HITⅠ型为良性过程,HITⅡ型为免疫相关性,其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险,其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因。常见的变化特征是血小板计数下降至其基线值的50%以上。

比伐芦定是直接凝血酶抑制剂(Directthrombininhibitor),对于肝素诱导的血小板减少症患者,年中国STEMI指南推荐比伐芦定作为直接PCI期间的抗凝血药物(IIa,A)。《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识()》推荐,发生HIT时,肝、肾功能均异常的患者可使用比伐芦定,但应依据肝、肾功能异常程度适当减量。

在STEMI早期救治中,低分子肝素中只有依诺肝素(克赛)可以静注,其他低分子肝素均不能替代普通肝素。

2、抗血小板药主要有环氧化酶(COX)-1抑制剂阿司匹林,P2Y12受体抑制剂氯吡格雷和替格瑞洛等,以及血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂(GPI)。可能导致血小板下降的抗血小板药物主要是血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂(GPI)和氯吡格雷。

阿司匹林引起的血小板减少多发生在用药后1~2周,氯吡格雷引起的血小板减少多发生于用后药的2周内,口服氯吡格雷导致严重血小板减少的发生率0.2%~0.6%。

根据年发布的中国《急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识》,急性冠脉综合征(ACS)非血运重建患者,在合并血小板减少症时,若血小板计数在60~×/L时,可考虑氯吡格雷联合阿司匹林治疗;血小板计数在30~60×/L时,建议慎用抗血小板药物,可考虑单药(氯吡格雷或阿司匹林)维持治疗,避免使用替格瑞洛;血小板计数低于30×/L时,建议停用所有的抗血小板药物。

ACS患者尤其是PCI后经常使用GPI,而国内的GPI主要是替罗非班。该类药物引起血小板减少为免疫介导的反应,替罗非班诱导的血小板减少发生率为0.1%~2%,一般于首次应用药物几小时后出现严重的血小板减少。多发生于用药后的24小时内,也有报道血小板减少发生于阿昔单抗治疗的5~7天。

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