北京哪里可以能治疗好白癜风 http://www.xuexily.com/根据《中国心血管病报告》指出，我国成人高血压和糖尿病（95%为2型糖尿病）的患病率分别高达23.2%和10.9%，推算全国大约有2.9亿人患心血管病。
在临床上，我们经常可以看到病人起初只罹患糖尿病，可过不了多少年，就会发现有冠心病、高血压，这种病例在临床上比比皆是。糖尿病引起高血压和冠心病的机制极其复杂。糖尿病时，糖脂代谢异常、炎症反应和氧化应激及其复杂的相互作用，引起血管内皮细胞功能异常，加上交感-肾素-血管紧张素系统激活，促进高血压和冠脉粥样硬化-血栓形成的发生和发展。
糖尿病和高血压的病理生理机制存在一定的联系，特别是肥胖和胰岛素抵抗。例如，胰岛素抵抗增加远端肾小管对钠的重吸收。胰岛素介导的糖代谢降低时，胰岛素代偿性分泌增加，以维持内环境稳定。假如这一内分泌性胰腺反应不适当，则引起糖耐量异常。最近的研究证实，脂肪组织（促炎症器官）以及特征性糖尿病性血脂异常进一步导致血管内中毒，在糖尿病与高血压发病中具有重要的作用。
此外，高血压与肾病之间的复杂相互反应在糖尿病患者尤为显著。有研究显示，约40%的2型糖尿病患者在明确糖尿病诊断时已存在血压增高（尤其是老年人），85%明显糖尿病肾病患者有高血压。葡萄糖高滤过引起钠潴留，同时，近端肾小管钠-糖协同转运蛋白（酶）活性上调，使水、钠重吸收增加，细胞外容量增大，导致血压增高。此外，血管壁内皮细胞和平滑肌细胞的炎症反应，刺激细胞增殖、肥大、重构和凋亡，破坏动脉壁弹力蛋白和胶原之间的平衡，使血管顺应性降低、僵硬度增大，血压（尤其是收缩压）增高。高血压时，中枢交感神经系统激活明显增强。应该指出，糖尿病合并高血压可进一步加重内皮损伤、促进肾病的发生和发展，后者反过来又加重高血压，形成恶性循环。
糖尿病常伴有大动脉（如冠脉等）和小动脉及毛细血管病变。慢性高血糖和胰岛素抵抗在引起糖尿病血管并发症中具有重要的作用，其涉及多种机制，包括AGE与其受体（RAGE）相互作用（AGE-RAGE轴）、氧化应激、炎症等，引起内皮细胞功能异常，削弱一氧化氮生物活性及血管平滑肌细胞对一氧化氮的反应能力，刺激细胞因子基因转录及细胞增殖，加速动脉粥样硬化斑块形成和发展。内皮依赖性血管扩张受损转而又引起和加剧胰岛素抵抗。以往的研究表明，在糖尿病患者中，AGE修饰的低密度脂蛋白清除减少，使氧化低密度脂蛋白（oxLDL）增加。同时，高密度脂蛋白糖化后，逆转运胆固醇能力降低，单核细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞增强。我们发现，高密度脂蛋白糖化促使对氧磷酶（PON）活性降低。
糖尿病合并冠心病患者血清糖化载脂蛋白A-Ⅰ和A-Ⅳ增高、PON-1和3降低，这些生化改变与冠脉病变的严重性及发展明显相关。新近的研究表明，胰腺β细胞特异性微小RNA（miRNA）参与基因表达调节和多种疾病过程。已发现，糖尿病血管并发症患者miR-、miR-、miR-、miR-和miR-1增高，而miR-16、miR-、miR-和miR-减低。
