冠心病

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冠心病的药物防治新技术医生手记24 [复制链接]

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冠心病的含义,广义的是冠状动脉性心脏病的简称,狭义的是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。

冠状动脉性心脏病是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心脏功能障碍和(或)器质性病变。冠状动脉性心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病和其他病因的冠状动脉性心脏病,而冠状动脉粥样硬化性心脏病占其中的95%~99%。

所以,在临床实践中,如果没有特别说明,冠心病在习惯上就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病[1]。本文也不例外。

冠心病的病因是冠状动脉粥样硬化,但冠状动脉粥样硬化的发病机制至今未明了。学术界提出了脂质渗入学说、血栓镶嵌学说、单克隆学说、损伤应答学说、炎症学说、内膜细胞群和新内膜形成学说以及血液动力学说等多种学说,但未有一种学说能够单独而全面地解释冠状动脉粥样硬化的发病机制。[2]

以上的各种学说,从不同角度解释了冠心病的进展和恶化机制,都有一定道理,也都有一定局限性。这各种学说,都不能完全自圆其说,不能清楚解释冠心病的始发原因,也不能清楚解释冠心病进展和恶化的关键原因。

因此,按照这些学说设计的药物治疗方案的疗效也不尽如人意,不能使病情逆转、更不能彻底治愈,只能控制病情,使症状缓解,减缓病情逐渐加重的速度。

于是乎,介入治疗置入支架疗法,大行其道,成为冠心病目前一种最主要的内科治疗技术。

我认为,冠心病发生的初始原因和进行性加重的关键原因是,冠状动脉内膜深部、与中膜交界边缘区域的神经纤维和营养血管的损伤和坏死。

西医学研究发现,冠状动脉在解剖结构上可分3层,分别是内膜、中膜和外膜,神经纤维和营养血管从外膜进入中膜和内膜深部。而神经内膜又分布有营养毛细血管网。[3]

冠状动脉管壁的这种结构容易导致内膜深部、与中膜交界边缘区域的毛细血管受到空间局限而弹性下降,进而发生堵塞。首当其冲的是,神经内膜的毛细血管的堵塞,继而损伤和坏死,进而引起相应的神经纤维损伤和坏死。其次,神经纤维外的毛细血管也会发生堵塞、损伤和坏死。在此病理过程中,毛细血管的缺血性痉挛起了推波助澜的重要作用。

神经纤维和营养血管的反复损伤和坏死,必然引起受影响区域反复发生急性和慢性炎症反应,严重的发生慢性肉芽肿。这种炎症反应会进一步损伤内膜和中膜,并引起严重的增生和有害物质沉积,使内膜向内隆起,导致冠状动脉管腔狭窄甚至完全堵塞。有些炎症反应还会损伤血管内皮细胞,引起白细胞趋化粘附和血小板聚集,形成血栓,也会导致冠状动脉管腔狭窄甚至完全堵塞。

按照以上冠心病的初始病因和加重病因假说,应该怎样应用药物防治冠心病呢?我们知道,组织里的神经纤维和毛细血管是可以再生的。因此,治疗的

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